來自奧古斯塔大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)一個(gè)叫做WASF3的基因在癌細(xì)胞中持續(xù)表達(dá)，但在健康細(xì)胞中處于靜默狀態(tài)，該基因或成為降低癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移能力的重要靶向目標(biāo)。

之前研究發(fā)現(xiàn)WASF3蛋白能夠促進(jìn)癌細(xì)胞侵襲，最近科學(xué)家們通過藥物阻斷該蛋白與另外一個(gè)幫助其維持功能的蛋白的相互作用，發(fā)現(xiàn)能夠抑制具有高度侵襲性的人類乳腺癌和前列腺癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移能力。

在這項(xiàng)發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊cancer research上的最新研究中，研究人員證明阻斷WASF3與CYFIP1之間的相互作用能夠抑制WASF3的功能。CYFIP1能夠幫助穩(wěn)定該蛋白復(fù)合體，只有兩者結(jié)合在一起才能保持穩(wěn)定。

該研究團(tuán)隊(duì)2002年在一個(gè)患有神經(jīng)母細(xì)胞瘤的兒童體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了該基因，他們當(dāng)時(shí)懷疑WASF3在癌癥轉(zhuǎn)移方面可能發(fā)揮重要作用。后來他們在細(xì)胞中敲除了該基因發(fā)現(xiàn)能夠阻止癌細(xì)胞傳播，隨后他們又通過質(zhì)譜技術(shù)發(fā)現(xiàn)WASF3能夠與CYFIP1發(fā)生相互作用，并得到穩(wěn)定。

直到最近，該團(tuán)隊(duì)與另外一個(gè)研究小組合作，開發(fā)了一種多肽能夠解除WASF3與CYFIP1的相互作用，結(jié)果表明癌細(xì)胞內(nèi)的WASF3減少，與此同時(shí)癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移能力也得到抑制。目前已經(jīng)有一項(xiàng)臨床試驗(yàn)對這種多肽的作用進(jìn)行檢測。

除此之外，研究人員還注意到這種多肽藥物并不會(huì)影響癌細(xì)胞的增殖能力，癌細(xì)胞會(huì)在原發(fā)位點(diǎn)繼續(xù)增殖生長，而傳統(tǒng)的癌癥治療方法就可以有效治療這種情況。

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